生物途径为如何克服限制癌症免疫疗法的障碍提供了证据
UNC Lineberger 综合癌症中心的研究人员发现了一种可能的方法来克服阻碍有效抗癌免疫反应的障碍,从而为人们提供更有效的免疫疗法。
研究结果发表在《自然》杂志上。
肿瘤细胞周围的不利免疫环境是使用免疫疗法治疗许多实体瘤,尤其是胰腺癌和乳腺癌的主要障碍,因为抑制性环境可以阻断有助于攻击肿瘤的免疫反应。一种蛋白质,即干扰素基因刺激物 (STING),有望强有力地激发免疫系统的多个部分并打破既定的障碍。
“尽管激活免疫系统来控制恶性肿瘤已经彻底改变了癌症治疗,但相当一部分患者对免疫治疗没有反应。然而,靶向 STING 的新药一直是药物开发的重中之重,但临床试验显示出显着的肿瘤耐药性UNC Lineberger 的 Jenny PY Ting 博士说,他是 UNC 医学院的 William R. Kenan 遗传学教授和微生物学和免疫学教授。
“临床上,为了提高 STING 靶向药物的有效性,我们需要更深入地了解这些药物如何影响肿瘤中不同的免疫细胞,因为 STING 对免疫的有益作用可能会被其意想不到的免疫抑制作用所抵消,”说该论文的共同通讯作者,北卡罗来纳大学转化免疫学中心主任丁。
研究人员主要关注胰腺癌的临床前模型,因为这种疾病在人类中的五年存活率仅为 10%,而且治疗选择很少。他们还将研究扩展到其他实体瘤,包括黑色素瘤、三阴性乳腺癌和肺癌。重要的是,他们在胰腺癌中观察到的结果广泛适用于这些其他癌症。
在他们的研究中,研究人员惊奇地发现,STING 的激活剂增加了调节性 B 细胞(一种白细胞)的数量。调节性 B 细胞抑制而不是增加抗癌免疫,因此将成为肿瘤免疫治疗的障碍。他们进一步表明,这些细胞会分泌白细胞介素 35 (IL-35),这是一种会损害抗肿瘤免疫力的免疫抑制分子。在胰腺癌患者的 B 淋巴细胞中也发现了调节性 B 细胞中 STING 激活的 IL-35 产生,强调了这些发现与人类的潜在相关性。在小鼠模型中,通过将激活 STING 的药物与阻断 IL-35 的抗体配对,与仅使用 STING 激活剂或 IL-35 抗体相比,研究人员实现了肿瘤生长的显着减少。
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